Was ist die Pathophysiologie?
Die Pathophysiologie befasst sich mit den krankhaften Vorgängen und Funktionsstörungen im Körper. Typ-2-Diabetes ist eine chronische, komplexe Stoffwechselerkrankung, die die Art und Weise beeinflusst, wie der Körper Zucker (Glukose) als Energiequelle reguliert und verwendet. Diese langfristige Erkrankung führt zu dauerhaft erhöhten Blutzuckerwerten, was im Laufe der Zeit verschiedene Organsysteme schädigen kann, einschließlich des Kreislauf-, Nerven- und Immunsystems. Dieser Artikel beleuchtet die pathophysiologischen Mechanismen, die zur Entwicklung von Typ-2-Diabetes führen, und vergleicht diese mit Typ-1-Diabetes. Zudem wird auf genetische und umweltbedingte Risikofaktoren eingegangen.
Pathophysiologie des Typ-2-Diabetes
Das Kernmerkmal des Typ-2-Diabetes ist die Insulinresistenz. Hierbei reagieren die Körperzellen nicht mehr angemessen auf Insulin, das Hormon, das den Zuckertransport aus dem Blut in die Zellen reguliert. Diese Resistenz tritt häufig aufgrund von Übergewicht, Adipositas und Bewegungsmangel auf, aber auch genetische Faktoren und Umwelteinflüsse spielen eine Rolle.1 In der Anfangsphase reagiert der Körper auf diese verminderte Insulinempfindlichkeit, indem die Bauchspeicheldrüse mehr Insulin produziert, um den Blutzuckerspiegel im normalen Bereich zu halten. Dies wird als kompensatorische Hyperinsulinämie bezeichnet.2
Dieser Zustand der Hyperinsulinämie kann über Jahre bestehen, bevor die Beta-Zellen erschöpft sind. Sobald die Bauchspeicheldrüse die Insulinproduktion nicht mehr aufrechterhalten kann, kommt es zu einem zunehmenden Insulinmangel, und der Blutzuckerspiegel steigt unkontrolliert an.2 Dies erklärt, warum manche Patienten mit Typ-2-Diabetes im späteren Krankheitsverlauf Insulin spritzen müssen, obwohl sie zunächst nur auf orale Medikamente angewiesen waren.
Neben den Muskel- und Fettzellen spielt die Leber eine entscheidende Rolle bei der Pathophysiologie des Typ-2-Diabetes. Bei einer Insulinresistenz hört die Leber oft nicht auf, Glukose in die Blutbahn freizusetzen, selbst wenn der Blutzucker bereits erhöht ist. Dies verstärkt den hohen Blutzuckerspiegel zusätzlich.
Im Verlauf der Krankheit verschlechtert sich auch die Funktion der insulinproduzierenden Beta-Zellen in der Bauchspeicheldrüse. Diese Zellen arbeiten zunächst übermäßig, um die Insulinresistenz zu kompensieren, werden jedoch im Laufe der Zeit erschöpft. Diese Beta-Zell-Dysfunktion führt dazu, dass die Bauchspeicheldrüse immer weniger Insulin produzieren kann. In diesem Stadium versagen die körpereigenen Mechanismen zur Blutzuckerkontrolle, und Typ-2-Diabetes manifestiert sich.
Abgrenzung zu Typ-1-Diabetes
Typ-2-Diabetes unterscheidet sich grundlegend von Typ-1-Diabetes. Während Typ-2-Diabetes hauptsächlich durch eine Insulinresistenz und einen damit verbundenen relativen Insulinmangel gekennzeichnet ist, liegt bei Typ-1-Diabetes ein absoluter Insulinmangel vor. Typ-1-Diabetes ist eine Autoimmunerkrankung, bei der das Immunsystem die insulinproduzierenden Beta-Zellen in der Bauchspeicheldrüse zerstört. Dadurch kann der Körper kein Insulin mehr produzieren, und die Betroffenen müssen lebenslang Insulin zuführen.3,4 Bei Typ-2-Diabetes dagegen bleibt die Insulinproduktion in der Anfangsphase erhalten, wenn auch ineffektiv.
Genetische und Umweltfaktoren bei Typ-2-Diabetes
Typ-2-Diabetes hat eine bedeutende genetische Komponente. Studien zeigen, dass Menschen mit einer familiären Vorbelastung ein deutlich höheres Risiko haben, an Typ-2-Diabetes zu erkranken. Bestimmte Gene und Genvarianten beeinflussen sowohl die Insulinproduktion als auch die Insulinresistenz. Darüber hinaus spielen Umweltfaktoren wie Ernährung, Bewegungsmangel und Übergewicht eine zentrale Rolle bei der Entstehung der Krankheit. Eine genetische Veranlagung allein führt also nicht zwangsläufig zu Typ-2-Diabetes, sondern wird durch Lebensstilfaktoren wesentlich beeinflusst.1,5
Fazit
Die Pathophysiologie des Typ-2-Diabetes ist ein komplexes Zusammenspiel von Insulinresistenz, Beta-Zell-Dysfunktion und Umwelteinflüssen sowie genetischen Faktoren. Zu Beginn der Erkrankung kompensiert der Körper die verminderte Insulinempfindlichkeit, indem er vermehrt Insulin produziert, was zur kompensatorischen Hyperinsulinämie führt. Mit fortschreitender Krankheit erschöpfen sich jedoch die insulinproduzierenden Beta-Zellen, sodass der Körper immer weniger Insulin produzieren kann. Dadurch steigt der Blutzuckerspiegel und die Krankheit schreitet voran. Der Vergleich mit Typ-1-Diabetes zeigt, dass sich beide Krankheiten deutlich in ihrer Pathophysiologie unterscheiden, da Typ-1-Diabetes durch einen absoluten Insulinmangel infolge einer Autoimmunerkrankung gekennzeichnet ist. Genetische Faktoren und Umweltbedingungen wie Übergewicht und Bewegungsmangel tragen ebenfalls maßgeblich zum Krankheitsrisiko bei. Diese Mechanismen frühzeitig zu erkennen und zu verstehen, ist entscheidend, um präventive Maßnahmen zu ergreifen und das Fortschreiten der Erkrankung zu verlangsamen.
Quellen:
1Stölting, P. (2014). “Pathophysiologie und Therapie des Diabetes Typ 2”, ARC Medici (8). [online] Verfügbar unter: https://www.rosenfluh.ch/media/arsmedici/2014/08/Pathophysiologie_und_Therapie_des_Diabetes_Typ_2.pdf (Zugriff am 21. Oktober 2024).
2Castro, M. (2022). “Hyperinsulinemia: Is it diabetes?”. Mayo Clinic. [online] Verfügbar unter: https://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/type-2-diabetes/expert-answers/hyperinsulinemia/faq-20058488 (Zugriff am 21. Oktober 2024).
3Brusaert, E. (2023). “Diabetes Mellitus”. MSD-Manuals. [online] Verfügbar unter: https://www.msdmanuals.com/de/profi/endokrine-und-metabolische-krankheiten/diabetes-mellitus-und-andere-störungen-des-kohlenhydratstoffwechsels/diabetes-mellitus-dm#Ätiologie_v988026_de (Zugriff am 21. Oktober 2024).
4Vitadio. (2024). “Diabetes Typ 1: ein Überblick”. [online] Verfügbar unter: https://vitadio.de/ratgeber/diabetes-typ-1/ (Zugriff am 21. Oktober 2024).
5Zeidler, C. und Meier, J. (2012). “Pathophysiologie des Typ 2-Diabetes mellitus”. Diabetologie für die Praxis. [online] Verfügbar unter: https://www.thieme-connect.de/products/ebooks/lookinside/10.1055/b-0034-69533 (Zugriff am 21. Oktober 2024).
